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2003 年，为了更好地研究硫化氢的生理效应，我和同事利用基因敲除技术，培育了一种天生缺失CSE 酶的小鼠，使它们的血管无法合成硫化氢。随后，我们与美国约翰斯·霍普金斯大学所罗门·斯奈德(Solomon Snyder)及加拿大萨斯喀彻温大学的吴凌云带领的团队合作，花了5 年时间研究这些基因敲除小鼠。付出得到了回报。2008 年，我们在《科学》杂志上详细阐述了我们的研究结果。随着年龄增长，这些缺失了CSE 酶的小鼠的血管收缩程度越来越高，血压明显高于正常水平(利用安置在小鼠尾部的血压套测量血压)，但如果我们向小鼠注射硫化氢，它们的血压就会降低。

通过对基因敲除小鼠的研究，我们可以肯定硫化氢在心血管系统中发挥着重要作用。这也解开了一个存在已久的谜团。三位美国药理学家因一氧化氮相关研究获得诺贝尔奖的几年后，科学家就发现血管扩张并非都由一氧化氮引起：尽管经过基因改造，实验动物的血管内皮细胞已不能产生一氧化氮，但外周血管(不与心脏直接相连的血管)仍可以扩张。在没有一氧化氮的条件下，到底是什么因素使血管舒张呢？

我们的研究表明，这一神秘因素可能是硫化氢。初步研究已证实，平滑肌细胞中存在能制造硫化氢的CSE 酶，而随后针对小鼠、牛及人类内皮细胞的研究也显示，这些细胞同样会合成这种酶，合成量甚至多于平滑肌细胞。在扩张血管方面，虽然一氧化氮与硫化氢的具体“分工”尚不清楚，但有证据显示，一氧化氮主要作用于大血管，而硫化氢调控小血管。